بيماري آلزايمر و ورزش

       دليل ايجاد بيماري آلزايمر به عوامل گوناگوني بستگي دارد، اين عوامل شامل تغييرات گوناگون در بافت مغز است كه معمولاً 20 سال قبل از ظهور علائم آلزايمر شروع مي شوند. اين دوره زماني بين شروع تغييرات بافت مغز تا ظهور نشانه هاي بيماري را زنجيره (continuum) مي نامند.

      در مراحل اوليه اين زنجيره علي رغم تغييرات مغز افراد قادر به انجام عادي وظايفشان هستند. اما با طولاني شدن زنجيره مغز نمي تواند آسيب هاي عصبي ايجاد شده بوسيله تغييرات مغز را جبران كند و فرد يك كاهش مختصر را در عملكرد شناختي تجربه مي كند، كه در برخي منابع فيزيولوژيكي به اين نقطه( MCI(mild cognitive impairmen گفته مي شود. با نزديك شدن به مراحل پاياني اين زنجيره آسيب و مرگ عصبي آنقدر افزايش مي يابد كه اختلالات شناختي در فرد ( از قبيل تغييرات حافظه و سردرگمي زماني و مكاني )كاملاً مشهود است. در اين نقطه پزشكان بر اساس ضوابط تعريف شده براي بيماري آلزايمر در سال 1984 تشخيص مي دهند كه فرد مبتلا به آلزايمر است (انجمن آلزايمر 2012).
ويژگي بيماري آلزايمر تجمع درون عصبي پروتئين هاي تائو (tau ) به شكل فسفوريله شده ( كه اصطلاعاً NFT ناميده مي شود ) و همچنين تجمع برون عصبي پروتئين بتا آميلوئيد مي باشد.
مغز سالم يك انسان بالغ داراي حدود 100 بيليون نرون است كه هر كدام داراي دنباله هاي شاخه دار و طويل (long, branching extensions) هستند. اين دنباله ها، نرونهاي فرد را قادر مي سازند كه يك ارتباط تخصصي را با نرون هاي ديگر داشته باشند. در اين پيوندگاه كه سيناپس ناميده مي شود اطلاعت در پالس هاي شيميايي كوچكي بوسيله يك نرون آزاد و بوسيله نرون ديگر دريافت مي شوند. مغز انسان نزديك 100 تريليون سيناپس داردكه به سيگنال ها امكان مي دهند با سرعت و به صورت مداوم در مدارهاي مغزي به حركت درآيند. كه موجب ايجاد بنيان سلولي حافظه، تفكرات، حواس، عواطف، حركات و مهارت ها مي شوند.
در بيماري آلزايمر انتقال اطلاعات از سيناپس ها شروع به اختلال مي كند، تعداد سيناپس ها كاهش پيدا مي كند و در نهايت موجب مرگ نرون ها مي گردد.
تصور مي شود تجمع بتا آميلوئيد در خارج از نرونها ارتباط سيناپسي يك نرون با نرون ديگر را مختل مي كند و در نهايت منجر به مرگ نرون مي گردد. تجمع سطوح غير طبيعي پروتئين تائو در داخل نرون نيز، انتقال مواد مغذي و مولكول هاي مهم از خارج سلول را مختل مي كند و موجبات مرگ نرون را فراهم مي كند.
ورزش مي تواند اثرات مثبتي بر فعاليت مغز بگذارد. فعاليت هاي ورزشي مي توانند اثرات تروفيك بر مغز به ويژه هيپوكامپ داشته باشند. براي مثال فعاليت ورزشي ميزان BDNF و ساير فاكتورهاي عصبي شيميايي ( آنژيوژنزي و سروتونين كه تكثير سلولي را بهبود مي بخشند) كه موجب رشد و بقاي مغز مي شوند را افزايش مي دهد.
ورزش موجب نرون زايي، افزايش بقاي نرون، افزايش مقاومت در برابر آسيب هاي مغزي، افزايش پلاستيسيتي سيناپسي، عروق زايي مغز، كاهش سكته و بهبود عملكرد شناختي مي شود ( ويدوني و همكاران 2012).
فعاليت ورزشي مي تواند مقادير پلاك هاي پيري وآميلوئيد بتا را كه نقش اساسي در گسترش آلزايمر دارند، كاهش دهد. و سطوح BDNF را كه از طريق مكانيزم هاي مختلف مي تواند موجب نرون زايي و افزايش بقاي نرون شود، تحت تاثير قرار دهد.
مكانيزم هاي مفيد ناشي از تمرينات ورزشي بر بيماران آلزايمري مي تواند بوسيله استرس رواني تحت تاثير قرار گيرد. استرس رواني موجب كاهش بيانBDNF مي شود، در حاليكه مشاهده شده است كه داروهاي ضد استرس موجب افزايش ميزان BDNF  مي شوند (ناتيون و همكاران 2011).
بتا آميلوئيد موجب افزايش( cyclooxygenase-2 ( Cox-2 مي گردد، مشاهده شده است كه Cox-2 با افزايش افت عملكرد شناختي و تحريك فاكتورهاي آپوپيك عصبي موجب تشديد آسيب هاي همراه با آلزايمر مي شود، در مقابل تروفيك فاكتورهايي مانند BDNF, NGF, CREB از مرگ سلولهاي عصبي جلوگيري مي كنند و پاسخ افزايش فعاليت عصبي در مغز بيماران آلزايمري مي شوند. از طرف ديگر از آنجايي كه ورزش رهايي تروفيك فاكتورها را افزايش و توليد بتا آميلوئيد را كاهش مي دهد به نظر مي رسد فعاليت ورزشي مي توانند در بهبود عملكرد شناختي بيماران آلزايمري تاثير فراواني داشته باشد(هايون و همكاران 2011).
تمرينات ورزشي جريان خون را در نواحي مختلف مغز به ويژه هيپوكامپ به عنوان ساختاري مهم در شكل گيري و پردازش حافظه، در نتيجه افزايش استيل كولين و تنظيم افزايشيNO، بهبود مي بخشد.
مطالعات حيواني نشان داده اند كه ارتباط مستقيمي بين عملكرد شناختي و عملكرد كولينرژيكي وجود دارد. و در واقع بيماري آلزايمر كاهش مقادير استيل كولين در پي تخريب مسيرهاي كولينرژيك است.از اين رو فعاليت ورزشي از طريق مقابله با تخريب عصبي و بهبود خون رساني به مغز نقش مهمي در آلزايمر دارد( اسچنفيلد و همكاران 2008).