فيز يولوژي ورزشي

مكانيسم انقباض عضله اسكلتي

در حالت طبيعى، فيبرهاى عضله اسكلتى از طريق فيبرهاى عصبى ميلين دار قطور (آلفا- موتونورون ها) تحريك مى شوند.اين فيبرهاى عصبى در محلى موسوم به صفحه محركه يا محل تماس عصبى- عضلانى(Neuromuscular Junction) با فيبرهاى عضله اسكلتى تماس برقرار مى كنند(تصوير زير).

به استثناى دو درصد فيبرهاى عضلانى، فقط يك صفحه محركه براى هر فيبر عضلانى وجود دارد كه در نزديكى مركز فيبر قرار گرفته است.بنابراين، پتانسيل عمل از وسط فيبر به سوى دو انتهاى آن انتشار مى يابد.اين نوع گسترش پتانسيل عمل از اين نظر اهميت دارد كه موجب انقباض تقريبا همزمان تمام ساركومرهاى عضله مى شود به طورى كه اين ساركومرها مى توانند به جاى انقباض انفرادى،به طور دسته جمعى و با هم منقبض شوند.

فيزيولوژي ناحيه تماس عصبي-عضلاني(Neuromuscular Junction)

فيبر عصبى در انتهاى خود منشعب شده و مجموعه اى از ترمينال هاى عصبى موسوم به صفحه انتهايى(end plate) تشكيل مى دهد،كه در يك فرورفتگى از سطح فيبر عضلانى قرار مى گيرد اما به طور كامل در خارج غشاء پلاسمايى فيبر عضلانى قرار دارد (تصوير فوق)

فرورفتگى غشاء فيبر عضلانى موسوم به ناودان سيناپسى(synaptic gutter) و فضاى بين ترمينال عصبى و غشاء فيبر عضلانى موسوم به شكاف سيناپسى(synaptic cleft) است. در عمق ناودان سيناپسى، چين خوردگي هاى متعددى در فيبر عضلانى موسوم به شكاف هاى زيرعصبى(subneural clefts) وجود دارد. در ترمينال آكسون تعداد زيادى ميتوكندرى وجود دارد كه انرژى لازم براى سنتز ميانجى تحريكى استيل كولين را تأمين مى كنند.استيل كولين در سيتوپلاسم ترمينال آكسونى ساخته مى شود اما به سرعت جذب تعداد زيادى وزيكول هاى سيناپسى كوچك مى گردد.تقريبا ۳۰۰۰۰۰ وزيكول سيناپسى به طور طبيعى در تمام ترمينال هاى يك صفحه انتهايى وجود دارند. بر روى سطح چين خوردگي هاى ناودان سيناپسى دستجاتى از آنزيم كولين استراز قرار دارد كه قادر به تجزيه استيل كولين است.

در تصوير ذيل نماهاي متفاوت صفحه حركتي انتهايي را مي بينيد:

هنگامي كه يك ايمپالس عصبى به محل تماس عصبى- عضلانى مى رسد حدود ۳۰۰ وزيكول استيل كولين به وسيله ترمينال ها به داخل شكاف هاى سيناپسى بين ترمينال ها و غشاء فيبر عضلانى آزاد مى شوند. اين امر ناشى از حركت يون هاى كلسيم از مايع خارج سلولى به داخل غشاء ترمينال ها در هنگامى است كه پتانسيل عمل غشاء ترمينال ها را دپولاريزه مى كند. يون هاى كلسيم موجب پاره شدن وزيكول هاى استيل كولين به داخل شكاف سيناپسى مى شوند(شكل زير). در غياب يون كلسيم يا در حضور مازاد منيزيوم، آزاد شدن استيل كولين شديدا تضعيف مى شود.

با وجود اينكه استيل كولين آزاد شده به داخل شكاف بين صفحه انتهايى و غشاء عضلانى فقط براى جزء بسيار كوچكى از يك ثانيه در آنجا باقى مى ماند، در همين زمان كوتاه نفوذپذيرى غشاء عضله به يون هاى مثبت چندين هزار برابر افزايش مى يابد كه علت اين امر باز شدن كانالهاى يونى دريچه دار وابسته به استيل كولين است چون استيل كولين به نوبه خود موجب يك تغيير شكل فضايى در مولكول كانال دار مى شود كه دريچه آن را براى حدود يك ميلى سكند باز مى كند.

كانال استيل كولين قطرى حدود شصت و پنج صدم نانومتر دارد يعنى آنقدر بزرگ است كه به تمام يون هاى مثبت مهم نظير سديم، پتاسيم و كلسيم اجازه مى دهد تا به آسانى از كانال عبور كنند. يون هاى منفى از قبيل يون هاى كلر از اين كانال عبور نمى كنند و علت اين امر وجود بارهاى منفى قوى در جدار كانال است.

ريختن ناگهانى يون هاى سديم به داخل فيبر عضلانى در هنگام باز بودن كانال هاى استيل كولينى موجب مى شود كه پتانسيل غشاء در ناحيه صفحه انتهايى در جهت مثبت به ميزان ۵۰ تا ۷۰ ميلى ولت افزايش يابد و يك پتانسيل موضعى موسوم به پتانسيل صفحه انتهايى توليد كند.

با توجه به اين مسأله كه يك افزايش ناگهانى در پتانسيل غشاء به ميزانى بيش از ۱۵ تا ۳۰ ميلى ولت براى شروع مكانيسم فيدبكى مثبت فعال شدن كانالهاى سديمى كافى است مى توانيم درك كنيم كه پتانسيل صفحه انتهايى ايجاد شده توسط تحريك استيل كولين بسيار بيشتر از حد كافى براى توليد پتانسيل عمل در فيبر عضلانى است.

در حالت استراحت، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامان هاى اكتين و ميوزين مهار مى شوند اما هنگامى كه يك پتانسيل عمل در غشاء فيبر عضلانى سير مى كند موجب آزاد شدن مقدار زيادى يون كلسيم توسط رتيكولوم ساركوپلاسميك به داخل ساركوپلاسم (سيتوپلاسم فيبر عضلانى) اطراف ميوفيبريل ها مى گردد. اين يون هاى كلسيم، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامان هاى اكتين و ميوزين را فعال مى كنند و انقباض فيبر عضلانى شروع مى شود  (تصوير زير).

همانطور كه مى دانيم هر عضله اسكلتي از تعداد زيادي فيبر عضلانى كه هريك از اين فيبرها خود محتوى صدها تا هزارها ميوفيبريل است تشكيل مي گردد و هر ميوفيبريل نيز به نوبه خود داراى حدود ۱۵۰۰ فيلامان ميوزين و دو برابر آن فيلامان هاى اكتين است كه در كنار يكديگر قرار گرفته اند(تصاوير ذيل و فوق).

درحقيقت هر ميوفيبريل از يك سري واحدهاي تكراري بنام ساركومر تشكيل يافته است كه واحد عملكردي انقباض عضله مي باشد كه خود هر ساركومر داراي فيلامان هاي ميوزين و اكتين مي باشد كه كنار يكديگر قرار گرفته اند به طوريكه اكتين در طرفين و ميوزين در وسط واقع مي شود.هرساركومر بين دونوار Z واقع مي شود كه خط Z يك شبكه پروتئيني اتصالي است.

مولكول هاي ميوزين از انتها به هم متصل بوده و باند تيره وسيع A را ايجاد مي كنند.باند I و زون H قسمت هايي هستند كه در آن نواحي بين ميوفيلامان هاي اكتين و ميوزين هم پوشاني وجود ندارد.باند I فقط داراي مولكول هاي ظريف اكتين و زون H فقط داراي ميوفيلامان هاي ميوزين مي باشد.در وسط زون H هم خط M قرار گرفته است كه اين خط توسط پروتئين هايي به وجود مي آيد كه تمام فيلامان هاي ضخيم ميوزين را به يكديگر متصل مي سازد.

اينها مولكول هاى پروتئينى پليمريزه بزرگى هستند كه مسئول انقباض عضله مى باشند. فيلامانهاى ضخيم از جنس ميوزين و فيلامانهاى نازك از جنس اكتين هستند. در ظرف تقريبا يك ميلى سكند بعد از آنكه استيل كولين توسط ترمينال آكسونى آزاد شد قسمت زيادى از آن به خارج از شكاف سيناپسى انتشار يافته و ديگر بر روى غشاء فيبر عضلانى عمل نمى كند و قسمت باقيمانده توسط كولين استراز موجود در تيغه هاى پايه بين ترمينال عصبى و شكاف هاى زيرعصبى منهدم مى شود.

پس از هيدروليز، كولين با انتقال فعال به آكسوپلاسم باز مى گردد. دوره زمانى بسيار كوتاهى كه استيل كولين در تماس با غشاء فيبر عضلانى باقى مى ماند ــ حدود يك ميلى سكند ــ تقريبا هميشه براى تحريك فيبر عضلانى كافى است و به علاوه، حذف سريع استيل كولين، بعد از آنكه اثر پتانسيل عمل اول بر روى فيبر عضلانى از بين رفت، از تحريك مجدد فيبر عضلانى جلوگيرى مى كند.

به نقل از فيزيوتراپي (Physical Therapy