براى تعيين اندازه اسكلت بدن و نوع استخوان‌بندى از فرمول زير استفاده مى‌شود و اندازه اسكلت بدن با توجه به آن تعيين مى‌شود.

توجه شود كه دور مُچ را در ناحيه‌اى كه مُچ خم مى‌شود (بالاى استخوان استيلوئيد) و در دست راست اندازه مى‌گيرند.

نمايه توده بدن شاخص مقدار چربى بدن است كه با استفاده از اندازه‌هاى وزن و قد به‌دست مى‌آيد و مستقيماً اندازه‌گيرى نمى‌شود. مزيت نمايه اين است كه يك عدد محاسبه مى‌شود و مقايسه بين گروه‌ها و افراد را ساده مى‌كند. سازمان‌هاى ملى براى تعيين چربى يا تودهٔ بدن استفاده از اين شاخص را توصيه مى‌كنند.

به‌عنوان مثال: فردى با قد ۶۶ اينچ ( ۱۶۸ يا ۶۸/۱ cm متر) و وزن ۱۵۴ پوند (۷۰ kg) داراى BMI زير است:

وزن بايد با استفاده از يك ترازوى شاهين‌دار يا ترازوى ديجيتالى اندازه‌گيرى شود. براى نوزادان و كودكان خردسال كه قادر به ايستادن نيستند، ترازوى مدل اطفال، داراى كفه‌اى كه كودك در آن خوابانده مى‌شود، مورد استفاده قرار مى‌گيرد. دقت ترازو هر چند وقت يك‌بار بايد تنظيم شود. ترازوهاى حمام (خانگي) براى استفاده در منزل مناسب هستند و براى اهداف كلينيكى دقت كافى ندارند.

قد تحت تأثير عامل ژنتيك است هر يك از ما براى حداكثر قدى كه مى‌توانيم با تغذيه خوب و شرايط آب و هوائى مناسب به آن برسيم، قابليت ژنتيكى ويژه‌اى داريم. سوء‌تغذيه و بيمارى‌هاى خاص در طى دوران رشد مى‌توانند مانع رسيدن فرد به قد مطلوب شود.براى اندازه‌گيرى قد بايد شخص پشت به‌وسيله اندازه‌گيرى و روى يك سطح صاف بايستد، خم نشود و به جلو نگاه كند. قد نوزادان و كودكان خردسال كه نمى‌توانند بايستند، در حالت خوابيده اندازه‌گيرى مى‌شود. گاهى اوقات در افرادى كه قادر به ايستادن نيستند يا افرادى كه تغييرات اسكلتى يا مشكلات ديگر داشته باشند كه در اندازه‌گيرى قد اختلال ايجاد كند، طول پا يا زانو اندازه‌گيرى مى‌شود و با استفاده از معادلاتى قد محاسبه مى‌گردد.

يك اندازه‌گيرى تَن‌سنجى براى تعيين توزيع چربى بدن و چاقى شكمى است. اين نسبت از طريق تقسيم دور كمر، در باريك‌ترين ناحيه، به دور باسن، در بيشترين دور اندازه‌گيرى شده، به‌دست مى‌آيد:

نسبت‌هاى بالاتر از ۸/۰ براى زنان و ۹۵/۰ براى مردان با افزايش خطر بيمارى‌هائى نظير بيمارى‌هاى ايسكميك قلب، هيپرتانسيون، سكته و تيپ II ديابت مليتوس همراه است. WHR، نسبت abdominal/gluteal هم ناميده مى‌شود كه چاقى آندروئيد را از چاقى ژينوئيد متمايز مى‌سازد.

به
با سلام و احترام

 شرايط ثبت نام و ادامه تحصيل دانش آموزان ماده 27-ثبت نام دانش آموزان براي ورود به هريك از دوره هاي تحصيلي در مدارس داخل كشور با اصل شناسنامه و در مدارس خارج از كشور با اصل شناسنامه يا گذرنامه صورت مي گيرد.

ماده28-هنگام ثبت نام دانش آموز در پايه ي اوّل دبستان وانتقال دانش آموز به پايه ي مذكور از يك مدرسه به مدرسه ي ديگر،مدير مدرسه بايد پس از رؤيت اصل شناسنامه ،صحّت شرط سنّي دانش آموز را با قيد تاريخ مطابقت در ظهر تصوير(فتوكپي) شناسنامه،گواهي و امضا نمايد. گواهي مذكور در پرونده ي تحصيلي دانش آموز ضبط و نگه داري شود.

چند نكته:

الف) با توجّه به ماده ي فوق نمون برگ تطبيق مردود است.

ب) دقّت شود كه از كلمه ي مطابقت با اصل شناسنامه  استفاده شود زيرا برابر با اصل وظيفه ي مراجع قضايي كشور است.

ج)مدير هر مدرسه شخصاً مطابقت را انجام دهد و  به مطابقت هاي قبلي اكتفانكند.
فتوكپي با اصل شناسنامه مطابقت دارد
تاريخ /  / نام مطابقت كننده           امضاء

تغيير رشته

نوروزتان پيروز 

ورزش مي‌تواند عدم تعادل بين ROS ها و آنتي اكسيدان‌ها به وجود بياورد، كه به عنوان فشار اكسايشي از آن ياد مي‌شود. فعاليت بدني توليد راديكال‌هاي آزاد را از چند راه افزايش مي‌دهد. در شرايط عادي ۲ تا ۵ درصد اكسيژن استفاده شده در ميتوكندري‌ها به صورت راديكال آزاد از آن خارج مي‌شود. ورزش مصرف اكسيژن بدن را به ۱۰ تا ۲۰ برابر حالت استراحتي مي‌رساند. با افزايش فسفوريلاسيون اكسايشي در پاسخ به ورزش، افزايش همزماني در توليد راديكال‌هاي آزاد به وجود مي‌آيد. كاتكولامين‌هايي كه در طول فعاليت آزاد مي‌شوند نيز مي‌توانند موجب توليد راديكال‌هاي آزاد شوند. برخي ديگر ازمنابع افزايش راديكال‌هاي آزاد عبارتند از؛ متابوليسم پروستانوئيد[۴]، مسيرهاي آنزيمي زانتين اكسيداز، NOX2[5]، و چندين منبع ثانويه ديگر از جمله رهايش راديكال‌هاي آزاد توسط ماكروفاژها .

تجديدنظري در باب فشار اكسايشي و راديكال‌هاي آزاد

با نگاهي اجمالي به پژوهش هايي كه در زمينه “فشار اكسايشي” و “آنتي‌اكسيدان‌ها” انجام  شده است، متوجه مي‌شويم كه همگي به زيان‌بار بودن اكسيدان‌ها اشاره كرده‌اند. ورزشكاران براي خنثي كردن فشار اكسايشي ناشي از ورزش از مكمل‌هاي ورزشي استفاده مي‌كنند و معتقدند با بالا رفتن شدت ورزش نياز به آنتي‌اكسيدان‌ها در رژيم غذايي افزايش مي‌يابد. ROS ها به خاطر شكل راديكالي خود قابليت آسيب زدن به همه انواع مولكول‌ها را دارند. در اين بين واكنش با DNA كه موجب سرطان مي‌شود، يا با ليپوپروتئين‌ها كه به عنوان يك واكنش مولد آترواسكلروز شناخته مي‌شود، بيشترين توجه را به خود معطوف كرده‌ است.

با اين حال، شواهد فزاينده‌اي وجود دارند كه نشان مي‌دهند ROS ها نه تنها سمي نيستند، بلكه براي داشتن يك زندگي سالم به آن ها نيازمند هستيم. بهترين مثال، توليد سوپراكسايد توسط بيگانه خوارها براي كشتن باكتري‌ها، يا تنظيم مثبت سيستم دفاعي بدن براي نابودي زنوبيوتيك‌ها يا عوامل سرطان‌زا است.

هيدروژن پراكسايد[۶] توليدي در ميتوكندري ها، از زمان كشف به عنوان يك نارسايي ساختاري بزرگ در زنجيره ي تنفسي محسوب مي‌شد، اما اكنون به عنوان تنظيم كننده ي مسيرهاي مرگ سلولي شناخته مي‌شود.

هم چنين، آنيون سوپراكسايد اكنون به عنوان يك متابوليت فيزيولوژيكي آنزيم NOX2 بيگانه خوار ‌ها شناخته مي‌شود كه اهميت زيادي در دفاع در برابر عفونت‌هاي ميكروبي دارد.

بر اين اساس، توليد ROS ها يا همان فشار اكسايشي، تهديدي براي زندگي هوازي محسوب نمي‌شود، بلكه پديده‌اي است كه هوموستاز زندگي طبيعي را شكل مي‌دهد.

پارادوكس ROS

تا اين جا متوجه شديم كه دو ديدگاه كاملا متفاوت و تا حدي متناقض در مورد توليد ROS ها در نتيجه ي ورزش وجود دارد. از ديدگاه سنتي ROS ها در هر حالت براي بدن سمي هستند و تاثيرات زيان باري بر سلول‌ها مي‌گذارند. اما ديدگاه مدرن آن ها را نه تنها سمي نمي‌داند، كه براي داشتن يك زندگي سالم ضروري هم مي‌داند. بر اساس ديدگاه مدرن ROS ها مي‌توانند پاسخ‌هاي سازگاري عضلاني به تمرين را بهبود بخشند؛ در مقابل، ديگران معتقدند كه  ROS ها تاثيري مهار كننده بر ريكاوري عضله دارند و مصرف آنتي‌اكسيدان را براي خستگي عضله توصيه مي‌كنند. اين موضوعات جاي بحث دارند و به طوري كه خواهيم ديد همه نسبي هستند. استدلال‌هاي اساسي در حمايت از زيان ‌بار بودن ROS ها عبارتند از:

·         آسيب زدن به DNA، پراكسيداسيون ليپيدها و اكسايش پروتئين‌ها

ها همان گونه كه از نام شان بر‌مي‌آيد، به شدت واكنش‌پذير بوده و از اين رو مي توانند به همه درشت‌مولكول‌ها از جمله ليپيدها، پروتئين‌ها و اسيد نوكلئيك‌ها آسيب برسانند. يكي از شناخته‌شده‌ترين تاثيرات سمي راديكال‌هاي اكسيژن آسيب به غشاهاي سلولي است كه از راه فرايندي به نام “ليپيد پراكسيداسيون” آغاز مي‌شود. هدف متعارف اين فرايند اسيد‌هاي چرب اشباع نشده موجود در فسفوليپيدهاي غشا هستند، اما آبشارهاي اكسايشي به وجود آمده در اين فرايند DNA و پروتئين‌ها را نيز بي‌نصيب نمي گذارد و با آسيب رساندن به آن ها سرانجام موجب پير شدن سلول يا آپوپتوز آن مي‌شود.

·         تحليل بردن عضله از طريق تحريك بيان پروتئوزوم

 ROS ها از راه فعال كردن NF-κβ[۷]  مي‌توانند مسير پروتئوزوم را كه در تجزيه ي پروتئين‌ها نقش دارد تحريك كند.

·         نقش پيشنهاد شده ROS ها در خستگي از راه مهار حساسيت به كلسيم

 يكي از رويكردهاي تعيين سازوكار ‌هاي خستگي عضلاني استفاده از تارهاي عضلاني منفرد پر از يك شاخص كلسيم است. در اين روش، افت نيروي ايزومتريك در جريان انقباض (خستگي) را مي‌توان به سه عامل مختلف نسبت داد. ۱) تغيير در حداكثر نيروي فعال شده به واسطه ي Ca²⁺، ۲) تغيير در مقدار كلسيم درون‌سلولي در طول تحريك كزازي، و ۳) كاهش حساسيت سيستم انقباضي به Ca²⁺. در دماي اتاق هر سه اين عوامل در خستگي به وجود آمده در عضله به طور نسبي سهم دارند. اين احتمال وجود دارد كه افزايش غلظت فسفات غيرآلي و اسيدوز عضله مسئول كاهش حداكثر نيروي فعال شده توسط كلسيم، و كاهش حساسيت به كلسيم باشد. پيش از اين گفته شده بود كه اسيدوز درون عضلاني در كاهش حساسيت به كلسيم نقش دارد، اما آزمايش مربوط به آن ادعا در دماي اتاق انجام شده بود، و هنگامي كه آزمايشاتي در دماي ۳۷ درجه انجام گرفت، مشخص شد اسيدوز در اين شرايط تاثير ناچيزي بر حساسيت به كلسيم يا خستگي عضله دارد. به همين ترتيب مشخص شد با نزديك‌تر شدن دما به دماي فيزيولوژيك، تاثير غلظت فسفات و ديگر متابوليت‌ها در خستگي عضلاني كمتر مي‌شود. هم چنين بروز سريع تر خستگي در دماي ۳۷ درجه نسبت به دماهاي پايين‌تر، اين احتمال را برانگيخت كه سازوكارهاي ديگري بايد در خستگي عضلاني دخالت داشته باشند و با توجه به ۱)توليد سريع‌تر ROS ها به هنگام فعاليت انقباضي، ۲) تسريع بروز خستگي همگام با تخليه ي آنتي‌اكسيدان‌ها و ۳)كاهش روند گسترش خستگي با مصرف آنتي‌اكسيدان‌ها به اين نتيجه رسيدند كه به احتمال زياد ROS ها در خستگي دخالت دارند. سپس با استفاده از نشانگر كلسيم مشخص شد سازوكار تاثير ROS ها در خستگي عضلاني، كاهش حساسيت سيستم انقباضي به كلسيم است.

در خصوص جنبه‌هاي مثبت و نقش‌هاي ضروري ROS ها شواهد پژوهشي نشان مي دهد غلظت‌هاي پايين تا متوسط اكسيدان‌ها، كه به هنگام ورزش توليد مي‌شوند، بر توسعه استقامت، روند پيري و سندرم متابوليك تاثير مثبتي مي گذارد. به هنگام ورزش عضله لاكتات را توليد و مصرف مي‌كند. لاكتات از راه حامل لاكتات/پيروات ميتوكندريايي، يعني مونوكربوكسيلات ترنسپورتر[۸]، به درون ميتوكندري انتقال مي‌يابد. لاكتات در درون ميتوكندري تنفس سلولي و به دنبال آن توليد ROS را تحريك مي‌كند. ROS نيز به نوبه ي خود مي‌تواند سيگنالينگ سلولي را آغاز كرده و از راه اعمال تغييرات مستقيم در پروتئين‌هاي هدف يا تغيير وضعيت ردوكس درون سلولي، تغييراتي را در بيان ژني به وجود آورد. براي مثال پيشنهاد شده است ROS ها در مسيرهاي سيگنالينگ عوامل رشدي نقش دارند.

ارتباطات مولكولي موجود بين توليد ROS و پاسخ سازگاري فراوان است، اما سيستم NFκβ و Keap1/Nrf2 بيش از همه مورد مطالعه قرار گرفته‌ است. Nrf2 فعال كننده ي پاسخ آنتي‌اكسيداني است، اما خودش توسط اكسايش گروه سولفيدريل خود فعال مي‌شود (يعني يك اكسيدان بايد آن را فعال كند). از اين نظر فشار اكسايشي ملايمي را كه توسط ورزش اعمال مي شود مي‌توان نوعي واكسن محسوب كرد كه در برابر چالش اكسايشي زيان‌آور از ارگانيسم محافظت مي‌كند.

هم چنين، پيشنهاد شده است ROS‌ ها در پاسخ به تمرين بتوانند مايوكاين‌ها را تحريك ‌كنند. پژوهش هاي مداخله‌اي انساني از اين ايده حمايت مي‌كند؛ پس از مصرف همزمان آنتي‌اكسيدان‌ها (ويتامين‌هاي A، C، E) توليد IL-6 عضلاني به طور كامل متوقف مي شود، نتيجه‌اي كه نشان مي‌دهد تحريك IL-6 در پاسخ به ورزش به ROS وابسته است. در پژوهشي ديگر نيز نشان داده شد مصرف مكمل‌هاي ويتامين C  و E رهايش IL-6 از عضله ي اسكلتي در حال انقباض انسان را مهار مي‌كند.

هم چنين، غيرفعال كردن نيتريك اكسيد سينتاز توسط مهاركننده‌اي به نام L-NAME به كاهش تحريك IL-6 ، IL-8  و كاهش بيان ژن پيروات دهيدروژناز كيناز ناشي از ورزش انجاميد. در مقابل، تزريق وريدي نيتروگليسيرين، كه موجب افزايش راديكال‌هاي نيتروژن مي‌شود، بيان همان ژن‌ها را به طور چشمگيري افزايش داد. اين موضوع نشان مي‌دهد اين ها همگي ژن‌هاي هدفي بوده‌اند كه توسط NO در پاسخ به ورزش تحريك مي‌شوند.

در مجموع، اين داده‌ها بر نقش ROS به عنوان يك محرك توليد مايوكاين و هم چنين ميانجي سيگنالينگ سلولي در عضله تاكيد مي‌گذارد.

نتيجه‌گيري

به رغم پيشرفت‌هاي عيني صورت گرفته، هنوز فاصله زيادي تا به دست آوردن تصوير جامعي از بيولوژي مرتبط با ROS در انسان وجود دارد. نتيجه‌گيري كلي در زمينه توليد ROS ناشي از ورزش و تاثيرات آن اين است كه فشار جسماني ملايم زيان‌بار نيست و چنانچه ROS توسط سيستم آنتي‌اكسيداني دروني بدن در حالت تعادل حفظ شود، از راه تنظيم سيگنالينگ سلولي نقشي مهم در سازگاري عضله ايفا خواهد كرد. تنها هنگامي كه فرد كاملا غيرآماده شروع به انجام ورزش تا حد خستگي كند، فعاليت مي‌تواند مساله ساز شود. اين بدان معناست كه بايد آستانه‌اي را كه شرايط فيزيولوژيك به شرايط پاتوفيزيولوژيك تبديل مي‌شود، درك كنيم.

چه بايد به شما داد  قبل از مسابقه خوردن؟

اطلاعات زير در USA و سطح 1 گواهينامه مربي توزيع شد

درمانگاه و توصيه مي شود كه اطلاعات همراه را به شما منتقل مي كند.

سه تا چهار روز منجر به يك رويداد ورزشي براي دستيابي پا استراحت به اين موضوع در ايالات دوم در مسابقات ورزشي مزاياي موفقيت ضروري ميباشد. از آنجا كه خسته

غذا خوردن به طور چشمگيري در بازي مي تواند خستگي  رابه تاخير بياندازد.سطح بالايي از عملكرد ورزشي مي تواند

در طول مسابقه حفظ شود  اگر بدن با توجه به 48 - تا 72 ساعت به درستي هيدراته شده وسوخت.

گليكوژن به  شكل قند ذخيره شده در ماهيچه و كبد باشد . گليكوژن منبع اصلي

انرژي در ورزش هاي با شدت بالا. توجه مهم در غذاي قبل از خوردن

كربوهيدرات ها به اندازه كافي براي دوباره پر كردن عضله و كبد ذخيره ميكند. آب عامل مهم ديگر در

فرآيند ذخيره گليكوژن است . بدن به آب نياز دارد به منظور ذخيره گليكوژن در ماهيچه ها و

كبد. توانايي توليد سرعت و قدرت در طي يك دوره از زمان وابسته به اين است كه چگونه

گليكوژن در دسترس را به ماهيچه ها ميرساند

وعده هاي غذايي قبل از دو شب كه منجر به يك مسابقه ورزشي  ميشود

به طوري كه ذخيره سازي سوم غذاهاي نشاسته گليكوژن مي تواند رخ دهد. ورزشكار بايد 16 اونس نوشيدني

با هر وعده غذايي مايع. به منظور دستيابي به بيشترين ذخيره سازي گليكوژن، از قبل بايد رويداد خوردن

شروع دو تا سه روز قبل از مسابقه. اين رژيم غذايي كربوهيدرات بالا پيچيده و به دنبال

حجم پايين تر و شدت تمرين در طي دو روز گذشته براي رسيدن به بهترين نتايج. اگر

شما مي خواهيد نتايج حداكثر انتظار تا روز و يا شب قبل از مسابقه است براي خوردن به درستي بيش از حد

دير شده! شب قبل از مسابقه ورزشكار بايد يك ميان وعده كربوهيدرات بالا خوردن و نوشيدن 16

اونس آب يك ساعت قبل از رفتن به رختخواب. ماست منجمد، كافه ها، غلات، ميوه، يك

ميان وعده بسيار عالي است.

در روز مسابقه ورزشكار بايد تا حداقل دو تا سه ساعت قبل از است

رقابت و خوردن حداقل 1 ساعت و نيم قبل از اين رويداد.

كربوهيدرات ها (وافل، پن كيك، نان تست، لرزش صبحانه) و 16 اونس مايع بايد

مصرف مي شود. اجتناب از آب پرتقال يا هر نوشيدني هاي اسيدي بالا. اپل و يا انگور آب قليايي و يا 'اساسي' است

كه مي تواند به كاهش اسيد كمك و بافر اسيد لاكتيك

بعد از رقابت آن در روز ورزشكار بايد سعي كنيد براي غذا خوردن چهار تا پنج ساعت قبل از

رويداد.ميان وعده كربوهيدرات بالا مي تواند 1 تا 1 و نيم ساعت قبل از مسابقه خورده است. باز هم،

هيدراتاسيون ميباشد. در صورتي كه ورزشكار به نوشيدن 8 ليوان آب مصرف سي دقيقه قبل از شروع

از اين رويداد.

در طول مسابقات استقامت ديگر، مهم است كه به جاي انرژي صرف با راحتي

متابوليزه منابع انرژي. بسته هاي 'گو'، و يا بسته ژل يكي از منابع غني، تا زماني كه

رقيق گرفته شده با آب يا نوشيدني هاي انرژي. رقيق Gatorade نيز فراهم مي كند يك منبع عالي از

دوباره پر كردن. Gatorade هميشه بايد در مست ½ آن قدرت است. اگر شما راست Gatorade نوشيدني

از بطري آن را در واقع داراي اثر معكوس بر روي بدن خود را از آنچه در آن قرار است انجام دهد. (از همه

تي

نوشيدني هاي ورزشي، Gatorade يكي از توصيه مي شود توسط مربيان آموزش كلينيك مي باشد.)

غذاهاي و يا ميوه هاي خشك شده، ماست كم چربي، نان شيريني، ماكاروني، حبوبات، كافه ميوه، چوب شور، سبزيجات، برنج، وافل،سرشار از كربوهيدرات ها هستند كه: غلات و حبوبات چند دانه، غلات سبوس دار و نان، تازه

پن كيك، نان تست، نان، سيب زميني، سيب زميني شيرين، Gatorade نوشيدني هاي ورزشي (نيمي از قدرت)، بدون چربي

متر

مكانيسم انقباض عضله اسكلتي

در حالت طبيعى، فيبرهاى عضله اسكلتى از طريق فيبرهاى عصبى ميلين دار قطور (آلفا- موتونورون ها) تحريك مى شوند.اين فيبرهاى عصبى در محلى موسوم به صفحه محركه يا محل تماس عصبى- عضلانى(Neuromuscular Junction) با فيبرهاى عضله اسكلتى تماس برقرار مى كنند(تصوير زير).

به استثناى دو درصد فيبرهاى عضلانى، فقط يك صفحه محركه براى هر فيبر عضلانى وجود دارد كه در نزديكى مركز فيبر قرار گرفته است.بنابراين، پتانسيل عمل از وسط فيبر به سوى دو انتهاى آن انتشار مى يابد.اين نوع گسترش پتانسيل عمل از اين نظر اهميت دارد كه موجب انقباض تقريبا همزمان تمام ساركومرهاى عضله مى شود به طورى كه اين ساركومرها مى توانند به جاى انقباض انفرادى،به طور دسته جمعى و با هم منقبض شوند.

فيزيولوژي ناحيه تماس عصبي-عضلاني(Neuromuscular Junction)

فيبر عصبى در انتهاى خود منشعب شده و مجموعه اى از ترمينال هاى عصبى موسوم به صفحه انتهايى(end plate) تشكيل مى دهد،كه در يك فرورفتگى از سطح فيبر عضلانى قرار مى گيرد اما به طور كامل در خارج غشاء پلاسمايى فيبر عضلانى قرار دارد (تصوير فوق)

فرورفتگى غشاء فيبر عضلانى موسوم به ناودان سيناپسى(synaptic gutter) و فضاى بين ترمينال عصبى و غشاء فيبر عضلانى موسوم به شكاف سيناپسى(synaptic cleft) است. در عمق ناودان سيناپسى، چين خوردگي هاى متعددى در فيبر عضلانى موسوم به شكاف هاى زيرعصبى(subneural clefts) وجود دارد. در ترمينال آكسون تعداد زيادى ميتوكندرى وجود دارد كه انرژى لازم براى سنتز ميانجى تحريكى استيل كولين را تأمين مى كنند.استيل كولين در سيتوپلاسم ترمينال آكسونى ساخته مى شود اما به سرعت جذب تعداد زيادى وزيكول هاى سيناپسى كوچك مى گردد.تقريبا ۳۰۰۰۰۰ وزيكول سيناپسى به طور طبيعى در تمام ترمينال هاى يك صفحه انتهايى وجود دارند. بر روى سطح چين خوردگي هاى ناودان سيناپسى دستجاتى از آنزيم كولين استراز قرار دارد كه قادر به تجزيه استيل كولين است.

در تصوير ذيل نماهاي متفاوت صفحه حركتي انتهايي را مي بينيد:

هنگامي كه يك ايمپالس عصبى به محل تماس عصبى- عضلانى مى رسد حدود ۳۰۰ وزيكول استيل كولين به وسيله ترمينال ها به داخل شكاف هاى سيناپسى بين ترمينال ها و غشاء فيبر عضلانى آزاد مى شوند. اين امر ناشى از حركت يون هاى كلسيم از مايع خارج سلولى به داخل غشاء ترمينال ها در هنگامى است كه پتانسيل عمل غشاء ترمينال ها را دپولاريزه مى كند. يون هاى كلسيم موجب پاره شدن وزيكول هاى استيل كولين به داخل شكاف سيناپسى مى شوند(شكل زير). در غياب يون كلسيم يا در حضور مازاد منيزيوم، آزاد شدن استيل كولين شديدا تضعيف مى شود.

با وجود اينكه استيل كولين آزاد شده به داخل شكاف بين صفحه انتهايى و غشاء عضلانى فقط براى جزء بسيار كوچكى از يك ثانيه در آنجا باقى مى ماند، در همين زمان كوتاه نفوذپذيرى غشاء عضله به يون هاى مثبت چندين هزار برابر افزايش مى يابد كه علت اين امر باز شدن كانالهاى يونى دريچه دار وابسته به استيل كولين است چون استيل كولين به نوبه خود موجب يك تغيير شكل فضايى در مولكول كانال دار مى شود كه دريچه آن را براى حدود يك ميلى سكند باز مى كند.

كانال استيل كولين قطرى حدود شصت و پنج صدم نانومتر دارد يعنى آنقدر بزرگ است كه به تمام يون هاى مثبت مهم نظير سديم، پتاسيم و كلسيم اجازه مى دهد تا به آسانى از كانال عبور كنند. يون هاى منفى از قبيل يون هاى كلر از اين كانال عبور نمى كنند و علت اين امر وجود بارهاى منفى قوى در جدار كانال است.

ريختن ناگهانى يون هاى سديم به داخل فيبر عضلانى در هنگام باز بودن كانال هاى استيل كولينى موجب مى شود كه پتانسيل غشاء در ناحيه صفحه انتهايى در جهت مثبت به ميزان ۵۰ تا ۷۰ ميلى ولت افزايش يابد و يك پتانسيل موضعى موسوم به پتانسيل صفحه انتهايى توليد كند.

با توجه به اين مسأله كه يك افزايش ناگهانى در پتانسيل غشاء به ميزانى بيش از ۱۵ تا ۳۰ ميلى ولت براى شروع مكانيسم فيدبكى مثبت فعال شدن كانالهاى سديمى كافى است مى توانيم درك كنيم كه پتانسيل صفحه انتهايى ايجاد شده توسط تحريك استيل كولين بسيار بيشتر از حد كافى براى توليد پتانسيل عمل در فيبر عضلانى است.

در حالت استراحت، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامان هاى اكتين و ميوزين مهار مى شوند اما هنگامى كه يك پتانسيل عمل در غشاء فيبر عضلانى سير مى كند موجب آزاد شدن مقدار زيادى يون كلسيم توسط رتيكولوم ساركوپلاسميك به داخل ساركوپلاسم (سيتوپلاسم فيبر عضلانى) اطراف ميوفيبريل ها مى گردد. اين يون هاى كلسيم، نيروهاى جاذبه اى بين فيلامان هاى اكتين و ميوزين را فعال مى كنند و انقباض فيبر عضلانى شروع مى شود  (تصوير زير).

همانطور كه مى دانيم هر عضله اسكلتي از تعداد زيادي فيبر عضلانى كه هريك از اين فيبرها خود محتوى صدها تا هزارها ميوفيبريل است تشكيل مي گردد و هر ميوفيبريل نيز به نوبه خود داراى حدود ۱۵۰۰ فيلامان ميوزين و دو برابر آن فيلامان هاى اكتين است كه در كنار يكديگر قرار گرفته اند(تصاوير ذيل و فوق).

درحقيقت هر ميوفيبريل از يك سري واحدهاي تكراري بنام ساركومر تشكيل يافته است كه واحد عملكردي انقباض عضله مي باشد كه خود هر ساركومر داراي فيلامان هاي ميوزين و اكتين مي باشد كه كنار يكديگر قرار گرفته اند به طوريكه اكتين در طرفين و ميوزين در وسط واقع مي شود.هرساركومر بين دونوار Z واقع مي شود كه خط Z يك شبكه پروتئيني اتصالي است.

مولكول هاي ميوزين از انتها به هم متصل بوده و باند تيره وسيع A را ايجاد مي كنند.باند I و زون H قسمت هايي هستند كه در آن نواحي بين ميوفيلامان هاي اكتين و ميوزين هم پوشاني وجود ندارد.باند I فقط داراي مولكول هاي ظريف اكتين و زون H فقط داراي ميوفيلامان هاي ميوزين مي باشد.در وسط زون H هم خط M قرار گرفته است كه اين خط توسط پروتئين هايي به وجود مي آيد كه تمام فيلامان هاي ضخيم ميوزين را به يكديگر متصل مي سازد.

اينها مولكول هاى پروتئينى پليمريزه بزرگى هستند كه مسئول انقباض عضله مى باشند. فيلامانهاى ضخيم از جنس ميوزين و فيلامانهاى نازك از جنس اكتين هستند. در ظرف تقريبا يك ميلى سكند بعد از آنكه استيل كولين توسط ترمينال آكسونى آزاد شد قسمت زيادى از آن به خارج از شكاف سيناپسى انتشار يافته و ديگر بر روى غشاء فيبر عضلانى عمل نمى كند و قسمت باقيمانده توسط كولين استراز موجود در تيغه هاى پايه بين ترمينال عصبى و شكاف هاى زيرعصبى منهدم مى شود.

پس از هيدروليز، كولين با انتقال فعال به آكسوپلاسم باز مى گردد. دوره زمانى بسيار كوتاهى كه استيل كولين در تماس با غشاء فيبر عضلانى باقى مى ماند ــ حدود يك ميلى سكند ــ تقريبا هميشه براى تحريك فيبر عضلانى كافى است و به علاوه، حذف سريع استيل كولين، بعد از آنكه اثر پتانسيل عمل اول بر روى فيبر عضلانى از بين رفت، از تحريك مجدد فيبر عضلانى جلوگيرى مى كند.

به نقل از فيزيوتراپي (Physical Therapy 

رژيم غذايي بدنسازي براي خانم ها